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Síndrome de Horner

Síndrome de Horner

Etiologia

A síndrome de Horner resulta da interrupção da via simpática cervical que se estende do hipotálamo ao olho. A lesão causadora pode ser primária (incluindo congênita) ou secundária a outras doenças.

As lesões geralmente são divididas em:

  • Central (p. ex., isquemia no tronco encefálico, siringomielia e tumor encefálico)
  • Periférica (p. ex., tumor de Pancoast, adenopatia cervical, lesões no pescoço e no crânio, dissecção da aorta e da carótida e aneurisma da parte torácica da aorta)

As lesões periféricas podem ter origem pré ou pós-ganglionar.

Sinais e sintomas

Os sintomas incluem pupila menor, queda da pálpebra e pouca ou nenhuma transpiração no lado afetado.
As pessoas podem ter:
Nos olhos: pupilas desiguais ou queda da pálpebra superior
Também é comum: incapacidade de suar normalmente, lesões nos nervos ou visão embaçada

Síndrome de Horner

A síndrome de Horner é resultado de outro problema médico, como um acidente vascular cerebral, um tumor ou uma lesão na medula espinhal.
Os sintomas incluem pupila menor, queda da pálpebra e pouca ou nenhuma transpiração no lado afetado.
É uma doença Rara
Casos por ano: menos de 150 mil (Brasil)
Síndrome de Horner

DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY

Na forma congênita, a íris não se torna pigmentada e permanece azul-acinzentada.

Diagnóstico

Com colírios pode ajudar a confirmar e caracterizar a síndrome de Horner.

Primeiro, gotas de  apraclonidina (0,5%) são colocadas nos dois olhos:

  • Apraclonidina: apraclonidina é um agonista alfa-adrenérgico fraco que dilata minimamente a pupila de um olho normal. Se uma lesão pós-ganglionar está presente (síndrome periférica de Horner), a pupila do olho afetado se dilata muito mais do que a do olho não afetado porque o músculo dilatador da íris do olho afetado perdeu sua inervação simpática e desenvolveu supersensibilidade adrenérgica. Como resultado, a anisocoria diminui. (Mas os resultados podem ser falsamente normais se a lesão causativa é aguda.) Se a lesão é pré-ganglionar (ou uma síndrome central de Horner), a pupila do olho afetado não se dilata porque o músculo dilatador da íris não desenvolve supersensibilidade adrenérgica; como resultado, a anisocoria aumenta.

Se os resultados sugerem síndrome de Horner, hidroxianfetamina (1%) pode ser colocada nos dois olhos 48 h mais tarde para ajudar a localizar a lesão. A hidroxianfetamina funciona fazendo com que a noradrenalina seja liberada dos terminais pré-sinápticos. Não tem nenhum efeito se houver lesões pós-ganglionares porque essas lesões causam degeneração dos terminais pós-ganglionares. Portanto, quando a hidroxianfetamina é aplicada, ocorre o seguinte:

 

  • Lesão pós-ganglionar: a pupila do olho afetado não se dilata, mas a pupila do olho afetado dilata-se, resultando em aumento da anisocoria.
  • Lesão central ou pré-ganglionar: a pupila do olho afetado se dilata normalmente ou mais do costuma se dilatar, e a pupila do olho afetado dilata-se normalmente, resultando em anisocoria diminuída ou inalterada. (Mas as lesões pós-ganglionares, às vezes, produzem os mesmos resultados.)

Realiza-se o teste com hidroxianfetamina menos frequentemente do que o teste com apraclonidina, em parte porque a hidroxianfetamina tende a estar disponível com menos frequência. Para que os resultados sejam válidos, deve-se adiar o teste com hidroxianfetamina por pelo menos 24 h após a instilação de apraclonidina.

Os pacientes com a síndrome de Horner exigem RM ou TC de encéfalo, medula espinhal, tórax, ou pescoço (dependendo da suspeita clínica) para localizar a anormalidade.

Tratamento

Não há tratamento específico para a síndrome de Horner, mas o tratamento para a causa subjacente pode restaurar a função normal do nervo.

Tratamento da causa.

Fonte:Por Phillip Low , MD, College of Medicine, Mayo Clinic traduzido por Momento Saúde