Últimas notícias:

Nefropatia diabética

A nefropatia diabética é a causa mais comum da síndrome nefrótica em adultos. A nefropatia diabética é a causa mais comum da síndrome nefrótica e doença renal em estágio terminal. A prevalência da insuficiência renal é provavelmente cerca de 40% em pacientes com diabetes mellitus tipo 1.

A prevalência da insuficiência renal em pacientes com diabetes mellitus tipo 2 geralmente é indicada como 20 a 30%, mas esse número é provavelmente baixo. A falência renal é particularmente comum em certos grupos étnicos. Outros fatores de risco incluem:

  • Duração e grau da hiperglicemia
  • Hipertensão
  • Dislipidemia
  • Tabagismo
  • Certos polimorfismos que afetam o eixo renina-angiotensina-aldosterona

  • História familiar de nefropatia diabética

  • Variáveis genéticas (número diminuído de glomérulos)

Como o diabetes tipo 2 está presente durante anos antes de ser reconhecido, a nefropatia geralmente desenvolve-se em < 10 anos após o diagnóstico do diabetes.

Fisiopatologia

A patogênese inicia-se com doença de pequenos vasos. A fisiopatologia é complexa, envolvendo glicosilação de proteínas, liberação influenciada por hormônios de citocinas (p. ex., fator de crescimento transformador beta), deposição de matriz mesangial e alteração da hemodinâmica glomerular. A hiperfiltração, uma anormalidade funcional precoce, é apenas um fator preditivo relativo da falência renal.

A hiperglicemia causa a glicosilação das proteínas glomerulares, que pode ser responsável pela proliferação de células mesangiais e expansão da matriz e lesão vascular endotelial. A membrana basal glomerular torna-se classicamente espessada.

Lesões de glomerulosclerose difusa ou nodular intercapilar são distintas; as áreas da glomerulosclerose nodular podem ser chamadas de lesões de Kimmelstiel-Wilson. Observa-se uma hialinose significativa das arteríolas aferentes e eferentes, assim como podem estar presentes aterosclerose, fibrose intersticial e atrofia tubular. Apenas a expansão da matriz mesangial parece se correlacionar à progressão da doença renal para estágio terminal.

Nefropatia diabética é assintomática nos estágios iniciais. Microalbuminúria constante é o sinal mais precoce da doença. A hipertensão e algum grau de edema postural eventualmente se desenvolvem na maioria dos pacientes não tratados.

Nos estágios tardios, os pacientes podem desenvolver sinais e sintomas da uremia (p. ex., náuseas, vômitos, anorexia) mais precocemente [com taxa de filtração glomerular (TFG) mais elevada] que os pacientes sem a doença, possivelmente porque a associação da lesão de órgão-alvo em decorrência de diabetes (p. ex., neuropatia) e da insuficiência renal agrava os sintomas.

Tratamento

  • Manutenção da Hb glicosilada (HbA1C)  7,0

  • Controle agressivo da pressão arterial (PA), iniciando-se com inibidores de angiotensina

Controle de glicose no sangue

O tratamento primário inclui o controle rigoroso da glicemia (HbA1C) para manter a hemoglobina glicosilada  7,0; a manutenção da euglicemia reduz a microalbuminúria, mas pode não retardar a evolução da doença, uma vez que esta já esteja estabelecida.

Controle da pressão arterial

O controle da glicose também deve ser acompanhado de controle rigoroso da pressão arterial para < 130/80 mmHg, embora alguns especialistas agora recomendem pressão arterial 140/90 mmHg. Alguns sugerem que a pressão arterial deve ser de 110 a 120/65 a 80 mmHg, particularmente em pacientes com excreção de proteínas > 1 g/dia; entretanto, outros afirmam que os valores de pressão arterial < 120/85 mmHg estão associados a aumento da mortalidade cardiovascular e insuficiência cardíaca.

Dislipidemia

A dislipidemia também deve ser tratada.

Estatinas devem ser utilizadas como terapia de primeira linha para o tratamento da dislipidemia em pacientes com nefropatia diabética porque reduzem a mortalidade cardiovascular e proteína urinária.

Outros tratamentos

restrição alimentar de proteínas causa resultados mistos. A American Diabetes Association recomenda que os indivíduos com diabetes e nefropatia evidente façam restrição para 0,8 a 1,2 g de proteína/kg/dia. Restrição proteica significativa não é recomendada.

Fonte: Por Frank O’Brien, MD, Washington University in St. Louis traduzido por Momento Saúde

 

Pesquisar

Newsletter

Podcast

Categorias