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Complicações da transfusão de Sangue

As complicações mais comuns da transfusão são: Reações não hemolíticas febris, Reações com calafrios.

Mas as complicações mais graves, com taxas de mortalidade muito elevadas, são:

-Reação hemolítica aguda (RTHA) por incompatibilidade ABO
-Doença do enxerto-versus-hospedeiro (DEVH)
-Sobrecarga circulatória associada à transfusão (SCAT)
-Lesão pulmonar aguda relacionada com a transfusão (LPART)


Outras complicações incluem:

-Reações alérgicas
-Afinidade do oxigênio alterada
-Reação transfusional hemolítica tardia
-Infecções
-Púrpura pós-transfusional

O reconhecimento precoce dos sintomas sugestivos de reação transfusional e a informação imediata ao banco de sangue são essenciais.

Já os sintomas mais comuns são calafrios, rigidez, febre, dispneia, tontura, urticária, coceira e dor no flanco. Se qualquer um desses sintomas (que não seja urticária e coceira localizada) ocorrer, a transfusão deve ser interrompida imediatamente e o acesso IV mantido pérvio com soro fisiológico normal. Resto do produto do sangue e amostras anticoaguladas e coaguladas do sangue do paciente devem ser enviadas para o banco de sangue para investigação. NOTA: a unidade em questão não deve ser reiniciada e a transfusão de qualquer unidade previamente providenciada não deve ser iniciada. Transfusão adicional deve ser retardada até que a causa da reação seja conhecida, a menos que a necessidade seja urgente, caso em que eritrócitos tipo O Rh negativo devem ser utilizados.

A hemólise do doador ou do receptor (geralmente o primeiro) durante ou após a transfusão pode resultar de incompatibilidade ABO/Rh, anticorpos do plasma ou eritrócitos frágeis ou hemolisados (p. ex., superaquecimento do sangue armazenado ou contato com soluções hipotônicas IV). A hemólise é mais comum e grave quando os doadores de eritrócitos incompatíveis são hemolisados pelos anticorpos do plasma do receptor. As reações hemolíticas podem ser agudas (dentro de 24 h) ou tardias (de 1 a 14 dias).


Reação transfusional não hemolítica febril

Reações febris podem ocorrer sem hemólise. Os anticorpos direcionados contra o antígeno leucocitário humano (HLA) dos leucócitos no sangue de um doador de outra maneira compatível são uma possível causa. Essa causa é a mais comum em pacientes multitransfundidos ou em multíparas. As citocinas liberadas dos leucócitos durante o armazenamento, em particular em concentrados de plaquetas, são outra causa possível.

Clinicamente, as reações febris consistem em aumento da temperatura ≥ 1° C, calafrios e algumas vezes cefaleia e dor dorsal. Os sintomas simultâneos de reação alérgica são comuns. Como a febre e os calafrios também prenunciam a reação transfusional hemolítica grave, todas as reações febris devem ser investigadas, como também todas as reações transfusionais hemolíticas graves.

A maioria das reações febris é tratada, com sucesso, com paracetamol e, se necessário, difenidramina. Os pacientes também devem ser tratados (p. ex., com paracetamol) antes das transfusões futuras. Se o receptor teve mais de uma reação febril, filtros especiais de leucorredução são usados para transfusões futuras; a maioria dos hospitais utiliza componentes pré-armazenados leucorreduzidos do sangue (eritrócitos com depleção de leucócitos).

Reação transfusional hemolítica aguda (RTHA)

Cerca de 20 pessoas morrem todos os anos nos EUA em decorrência de reação transfusional hemolítica aguda. RTHA geralmente resulta da reação dos anticorpos do plasma do receptor contra os eritrócitos do doador. A incompatibilidade de antígenos ABO é a causa mais comum de reação transfusional hemolítica aguda. Os anticorpos contra os antígenos de grupos sanguíneos não ABO também podem ocasionar RTHA. O erro habitual é a ausência de identificação (etiqueta) na amostra pré-transfusional do receptor no momento da coleta e a falha em cruzar a amostra do receptor em questão com o hemocomponente imediatamente antes da transfusão.

A hemólise é intravascular, provocando hemoglobinúria com graus variáveis de insuficiência lesão renal aguda e, possivelmente coagulação intravascular disseminada (CID). A gravidade da reação transfusional hemolítica aguda depende de

  • Grau de incompatibilidade
  • Quantidade de sangue administrada
  • Velocidade de administração
  • Integridade dos rins, fígado e coração

A fase aguda normalmente ocorre na 1ª hora do início da transfusão, mas pode ocorrer mais tarde durante a transfusão ou imediatamente depois. O início é muitas vezes abrupto. O paciente pode se queixar de desconforto e ansiedade. Pode haver dispneia, febre, calafrios, rubor facial e dor intensa, em especial na área lombar. Pode haver evolução para choque, com pulso rápido e fraco; pele fria e pegajosa; baixa pressão arterial; e náuseas e vômitos. Icterícia pode se seguir após hemólise aguda.

Se ocorrer RTHA sob anestesia geral, os únicos sintomas podem ser hipotensão, sangramento incontrolável em locais de incisão e nas mucosas provocado por coagulação intravascular disseminada (CIVD) associada, ou urina escura que reflete hemoglobinúria.

Se há suspeita de RTHA, um dos primeiros passos é verificar novamente os rótulos de identificação na amostra e no paciente. Confirma-se o diagnóstico por um teste de antiglobulina direta positivo, medição da hemoglobina urinária, desidrogenase láctica (LDH) sérica, bilirrubina e haptoglobina. A hemólise intravascular produz hemoglobina livre no plasma e na urina; os níveis de haptoglobina são muito baixos. Pode ocorrer hiperbilirrubinemia subsequente.

Após a fase aguda, o grau da lesão renal aguda determina o prognóstico. A diurese e a diminuição de ureia sanguínea normalmente necessitam de recuperação. A insuficiência renal permanente não é comum. A oligúria prolongada e o choque são sinais de prognóstico reservado.

Se houver suspeita de RTHA, a transfusão deve ser interrompida e o tratamento de suporte iniciado. A meta da terapia inicial é atingir e manter adequadamente a pressão arterial e o fluxo de sangue renal com soro fisiológico a 0,9% IV e furosemida. O soro fisiológico IV é administrado para manter a eliminação da urina em 100 mL/h por 24 h. A dose inicial de furosemida é de 40 a 80 mg (1 a 2 mg/kg em crianças), com doses futuras ajustadas para manter o fluxo urinário > 100 mL/h no primeiro dia.

O tratamento medicamentoso da hipotensão deve ser feito com cautela. Os fármacos pressóricos, que diminuem o fluxo sanguíneo renal (p. ex., adrenalina, noradrenalina, alta dose de dopamina), são contraindicados. Se o fármaco pressórico é necessário, normalmente dopamina, 2 a 5 mcg/kg/min, é utilizada.

O nefrologista deve ser consultado o quanto antes, em particular se não houver resposta diurética dentro de 2 a 3 h após o início da terapia, o que pode indicar necrose tubular aguda. A terapia adicional de líquido e diuréticos pode ser contraindicada e a diálise precoce pode ser útil.

Doença do enxerto-versus-hospedeiro (DEVH)

A causa da doença do enxerto versus hospedeiro ) associada às transfusões normalmente é causada pela transfusão de produtos contendo linfócitos imunocompetentes para um hospedeiro imunocomprometido. Os linfócitos do doador atacam os tecidos do hospedeiro porque o seu sistema imunitário não consegue destruir os linfócitos do doador. A doença enxerto versus hospedeiro pode ocorrer ocasionalmente nos pacientes imunocompetentes se receberem sangue de um doador (muitas vezes um parente próximo) homozigoto para um haplótipo de antígeno leucocitário humano (HLA) para o qual o paciente é heterozigoto.

Sinais e sintoms incluem febre, exantema (erupções cutâneas que se disseminam centrifugamente, tornando-se eritroderma com bolhas), vômito, diarreia aquosa e sanguinolenta, linfadenopatia e pancitopenia decorrente de aplasia da medula óssea. Icterícia e níveis elevados de enzimas no fígado também são comuns. A doença enxerto versus hospedeiro ocorre 4 a 30 dias após a transfusão, sendo diagnosticada com base na suspeita clínica e nas biópsias da pele e medula óssea. A DEVH apresenta > 90% de mortalidade, pois não há tratamento específico disponível.

A prevenção de doença enxerto versus hospedeiro é feita com irradiação (para lesar o DNA dos linfócitos doadores) de todos os hemocomponentes transfundidos. Ela é feita:

  • Quando o receptor for imunocomprometido (p. ex., paciente com síndrome de imunodeficiência congênita, neoplasias hematológicas, transplante de células-tronco hematopoiéticas; recém-nascidos)
  • Se o sangue do doador é obtido de um parente de 1º grau
  • Quando há transfusão de componentes compatíveis com o HLA, excetuando-se as células-tronco

O tratamento com corticoides e outros imunossupressores, incluindo aqueles usados em transplante de órgão sólido, não necessita do uso de irradiação.

Sobrecarga circulatória associada à transfusão (SCAT)

Embora a sobrecarga circulatória associada às transfusões seja sub-reconhecida e subnotificada, foi identificada como sendo a segunda causa mais comum de morte relacionada com transfusões notificadas à FDA (1). A alta carga osmótica dos hemocomponentes aumenta o volume no espaço intravascular ao long de horas, o que pode causar sobrecarga circulatória associada a transfusões em pacientes suscetíveis (p. ex., com insuficiência renal ou cardíaca). Os eritrócitos devem ser infundidos vagarosamente. Os pacientes devem ser observados e, se ocorrerem sinais de insuficiência cardíaca (p. ex., dispneia, estertores), a transfusão deve ser suspensa e o tratamento para insuficiência cardíaca começado.

O tratamento típico é com um diurético, como furosemida 20 a 40 mg IV. Ocasionalmente, nos pacientes que necessitam maior volume de infusão plasmática para reverter sobrecarga de varfarina, pode-se aplicar dose baixa de furosemida simultaneamente; no entanto, o CCP é a primeira escolha para esses pacientes. Os pacientes em alto risco de sobrecarga circulatória associada a transfusões (p. ex., com insuficiência cardíaca ou insuficiência renal grave) são tratados profilaticamente com um diurético (p. ex., furosemida 20 a 40 mg IV).

Lesão pulmonar aguda relacionada com a transfusão (LPART)

A lesão aguda no pulmão relacionada à transfusão consiste em complicação não frequente causada por anticorpos anti-HLA e/ou antigranulócitos no plasma do doador que aglutina e desgranula os granulócitos do receptor dentro do pulmão. Os sintomas respiratórios agudos se desenvolvem e a radiografia torácica tem padrão característico de edema pulmonar não cardiogênico. Essa complicação é a segunda causa mais comum de morte relacionada com transfusões. A incidência é 1 em 5.000 a 1 em 10.000 transfusões, mas muitos casos são leves. A lesão de pulmão aguda leve a moderada, relacionada à transfusão, é provavelmente despercebida. A terapia de suporte geral tipicamente causa a recuperação sem sequelas que durem muito. Os diuréticos devem ser evitados. Usar sangue doado por homens reduz o risco dessa reação. Os casos devem ser comunicados ao serviço de hemotransfusão do hospital em onde está sendo feita a transfusão ou ao banco de sangue.

Reações alérgicas

As reações alérgicas para componente desconhecido no sangue do doador são comuns, quase sempre em decorrência de alergênios no plasma do doador, ou, com menos frequência, anticorpos de um doador alérgico. Essas reações são normalmente leves e incluem urticária, edema, tontura ocasional e cefaleia durante ou imediatamente após a transfusão. A febre simultânea é comum. Com menos frequência, podem ocorrer dispneia, respiração ofegante e incontinência, indicando espasmo generalizado da musculatura lisa. Raramente ocorre anafilaxia, sobretudo nos receptores com deficiência de IgA.

Em paciente com história de alergias ou reação alérgica à transfusão, um anti-histamínico pode ser administrado profilaticamente logo antes ou no começo da transfusão (p. ex., 50 mg de difenidramina por via oral ou IV). NOTA: os fármacos nunca devem ser misturados ao sangue.

Se uma reação alérgica ocorrer, interrompe-se a transfusão. Um anti-histamínico (p. ex., 50 mg de difenidramina IV) geralmente controla urticária e prurido leves e a transfusão pode ser retomada. No entanto, uma reação alérgica moderada (urticária generalizada ou broncospasmo leve) também requer hidrocortisona (100 a 200 mg IV) e reação anafilática grave requer tratamento adicional com 0,5 mL de solução de adrenalina 1:1.000 por via subcutânea e soro fisiológico a 0,9% IV juntamente com investigação pelo banco de sangue. Outra transfusão não deve ocorrer até que a investigação esteja completa.

Os pacientes com deficiência grave de IgA grave necessitam de transfusão de eritrócitos lavados, plaquetas lavadas e plasma do doador deficiente em IgA.

Afinidade do oxigênio alterada

O sangue armazenado por > 7 dias apresenta 2,3-difosfoglicerato (DPG) do eritrócito diminuído, e o 2,3-DPG está ausente após > 10 dias. Essa ausência resulta na maior afinidade pelo oxigênio e na liberação mais lenta do oxigênio para os tecidos. Há poucas evidências de que a deficiência de 2,3-DPG seja clinicamente significativa, exceto nas exsanguinotransfusões em recém-nascidos, em pacientes com doença falciforme com dor torácica aguda ou acidente vascular encefálico e em alguns pacientes com insuficiência cardíaca grave. Após a transfusão de eritrócitos, o 2,3-DPG se regenera dentro de 12 a 24 h.

Reação transfusional hemolítica tardia

Ocasionalmente, um paciente sensibilizado a um antígeno eritrocitário apresenta níveis de anticorpos muito baixos e testes pré-transfusão negativos. Após a transfusão com eritrócitos com esse antígeno, resposta primária ou anamnéstica pode ocorrer (normalmente em 1 a 4 semanas) e causar reação hemolítica tardia. A reação transfusional hemolítica tardia geralmente não é tão catastrófica quanto a reação transfusional hemolítica aguda. Os pacientes podem ser assintomáticos ou ter febre leve. Raramente, ocorrem sintomas graves (p. ex., febre baixa, icterícia). Com frequência, ocorre somente destruição dos eritrócitos transfundidos (com o antígeno), resultando em queda do hematócrito e discreto aumento da desidrogenase láctica e da bilirrubina, com teste de antiglobulina direta positivo. Como a reação transfusional hemolítica tardia é quase sempre leve e autolimitada, muitas vezes não é identificada e o indício clínico pode ser queda inexplicável na hemoglobina para o nível pré-transfusão ocorrendo em 1 ou 2 semanas pós-transfusão. As reações graves são tratadas de modo similar às reações agudas.

Fonte:

Referências gerais
  • 1. FDA: Fatalities reported to FDA following blood collection and transfusion: Annual Summary for Fiscal Year 2018. Silver Spring, MD, US Food and Drug Administration, 2018.
  • 2. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al: Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: the PROPPR randomized clinical trial. JAMA 313(5):471–482, 2015. doi:10.1001/jama.2015.12

Traduzido por Momento Saúde

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