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Dermatite atópica, eczema é uma doença inflamatória crônica

Dermatite atópica (DA, frequentemente chamada eczema) é uma doença inflamatória crônica da pele com patogênese complexa que envolve susceptibilidade genética, fatores ambientais e disfunção imunológica e da barreira epidérmica. As lesões da pele vão desde o leve eritema até a grave liquenificação. O diagnóstico é por história e exame. O tratamento é realizado com hidratantes, supressão dos possíveis fatores irritantes desencadeantes e, comumente, corticoides tópicos ou moduladores imunitáros. A DA infantil atópica frequentemente desaparece ou diminui significativamente na idade adulta.

Etiologia

Dermatite atópica afeta principalmente crianças em áreas urbanas ou países desenvolvidos, e a prevalência aumentou ao longo dos últimos 30 anos; até 20% das crianças e 1 a 3% dos adultos são afetados em países desenvolvidos. A maioria das pessoas com a doença a desenvolve antes dos 5 anos, muitas delas antes do primeiro ano de vida. A hipótese não comprovada da higiene é de que a menor exposição infantil precoce a agentes infecciosos (i.e., por causa de condições de higiene mais rigorosas em casa) pode aumentar o desenvolvimento de doenças atópicas e autoimunidade a auto proteínas; muitos pacientes ou familiares com DA também têm asma ou rinite alérgica.

Fisiopatologia

Todos os seguintes contribuem para o desenvolvimento da DA:

  • Fatores genéticos
  • Disfunção da barreira epidérmica
  • Mecanismos imunológicos
  • Gatilhos ambientais

Os genes implicados na DA são aqueles que codificam proteínas epidérmicas e imunológicias. Um fator predisponente principal para DA é a existência em muitos pacientes de uma mutação no gene codificador da proteína filagrina, que é um componente do invólucro celular cornificado produzido pela diferenciação dos queratinócitos.

Alguns defeitos conhecidos da barreira epidérmica na pele afetada pela DA também são diminuição de ceramidas e peptídeos antimicrobianos e aumento da perda de água transepidérmica, que aumentam a penetração de irritantes e alérgenos ambientais e micróbios, desencadeando inflamação e sensibilização.

Nas lesões agudas da DA, predominam as citocinas Th2 das células T (IL-4, IL-5, IL-13), enquanto nas lesões crônicas estão presentes as citocinas Th1 das células T (IFN gama, IL-12). Inúmeras outras citocinas, incluindo lipoproteína estromal tímica, CCL17 e CCL22, desempenham um papel na reação inflamatória na DA. Novos tratamentos direcionados a citocinas específicas estão ajudando a identificar as vias imunitárias específicas na DA.

Gatilhos ambientais comuns são:

Alimentos (p. ex., leite, ovos, soja, trigo, amendoins, peixe)

Alérgenos transportados pelo ar (p. ex., ácaros, fungos, pelos)

Colonização da pele por Staphylococcus aureus decorrente de deficiências nos peptídeos antimicrobianos endógenos

Produtos tópicos (p. ex., cosméticos, fragrâncias, sabonetes ásperos)

Sudorese

Tecidos ásperos

Sinais e sintomas

Em geral, a dermatite atópica surge na infância, caracteristicamente nos primeiros 3 meses de idade.

Na fase aguda, as lesões são vermelhas, edematosas, manchas ou placas escamosas que podem ser exsudativas. Às vezes, vesículas estão presentes.

Na fase crônica, o atrito e o ato de coçar criam lesões cutâneas que parecem secas e liquenificadas.

A distribuição das lesões é específica da idade. Em bebês, as lesões caracteristicamente ocorrem na face, couro cabeludo, pescoço e superfícies extensoras das extremidades. Em crianças maiores e adultos, as lesões ocorrem nas superfícies flexurais como pescoço, e fossas antecubital e poplítea.

Prurido intenso é uma característica chave. Coceira costuma preceder as lesões, a coceira piora com exposição a alérgenos, ar seco, sudorese, irritação local, roupas de lã e estresse emocional.

Dermatite atópica (fossa poplítea)
Dermatite atópica (fossa poplítea)
© SPRINGER SCIENCE+BUSINESS MEDIA
Dermatite atópica (aguda)
Dermatite atópica (aguda)
IMAGEM FORNECIDA POR THOMAS HABIF, MD.
Dermatite atópica (crônica)
Dermatite atópica (crônica)
IMAGEM FORNECIDA POR THOMAS HABIF, MD.
Lesão cutânea (liquenificação)
Lesão cutânea (liquenificação)
IMAGEM FORNECIDA POR THOMAS HABIF, MD.

Complicações

Infecções bacterianas secundárias (superinfecções), especialmente por estafilococos e estreptococos (p. ex., celulite e linfadenite regional) são comuns. Dermatite esfoliativa pode se desenvolver.

Dermatite atópica aguda com infecção secundária
Dermatite atópica aguda com infecção secundária
© SPRINGER SCIENCE+BUSINESS MEDIA

Eczema herpético (também chamado erupção variceliforme de Kaposi) é uma infecção difusa por herpes simples que ocorre em pacientes com DA. Vesículas agrupadas típicas aparecem em áreas de dermatite recente ou ativa, embora a pele normal possa ser afetada. Febre alta e adenopatia, algumas vezes aparecem após alguns dias. Ocasionalmente a infecção pode se tornar sistêmica podendo ter desfecho fatal. O acometimento dos olhos pode causar lesão dolorosa na córnea.

Eczema herpético
Eczema herpético
© SPRINGER SCIENCE+BUSINESS MEDIA

Infecções fúngicas e virais não herpéticas da pele, como verrugas virais e molusco contagioso também podem ocorrer.

É possível que pacientes com DA de longa evolução desenvolvam catarata dos 20 a 30 anos de idade.

O uso frequente de produtos tópicos expõe os pacientes a diversos alérgenos potenciais, e a dermatite de contato causada por esses produtos pode agravar e complicar a DA, assim como o faz a pele seca generalizada, que é comum nesses pacientes.

Diagnóstico

Avaliação clínica

Algumas vezes, testes para alérgenos desencadeantes pelo teste de punção na pele ou testes dos níveis de radioalergo absorventes ou testes de contato.

O diagnóstico é clínico.Em geral, é difícil diferenciar dermatite atópica de outras dermatoses (p. ex., dermatite seborreica, dermatite de contato, dermatite numular e psoríase), embora a história familiar de atopia e a distribuição das lesões sejam de grande auxílio. Os seguintes padrões de distribuição podem ajudar na diferenciação:

A psoríase normalmente envolve a região extensora, em vez da flexora, e pode envolver as unhas das mãos e tem escamas mais finas e mais brancas (micáceas).

A dermatite seborreica afeta a face (p. ex., sulcos nasolabiais, sobrancelhas, região da glabela, couro cabeludo) mais comumente.

Dermatite numular não afeta a região flexora, e a liquenificação é rara.

Como os pacientes também podem desenvolver outras doenças de pele, nem todos os problemas cutâneos subsequentes devem ser atribuídos à DA.

Não há testes laboratoriais definitivos para a DA. Mas alérgenos ambientais precipitantes da DA podem ser identificados com testes cutâneos, medição dos níveis de IgE específicos de alérgeno, ou ambos. Não se fazem culturas de rotina para S. aureus porque esse organismo está presente em lesões cutâneas > 75% dos pacientes com DA (versus < 25% das pessoas não afetadas). Mas fazem-se culturas nasais e cutâneas em pacientes com infecções recorrentes, não responsivas e possivelmente resistentes a antimicrobianos.

Prognóstico

Dermatite atópica em crianças geralmente melhora aos 5 anos de idade, embora as exacerbações sejam comuns na adolescência e idade adulta. Meninas e pacientes com doença grave, idade precoce de início, história familiar de rinite alérgica ou asma associadas são mais propensos a terem doença prolongada. Mesmo nesses pacientes, a DA geralmente desaparece ou diminui na idade adulta. A DA pode deixar sequelas psicológicas por muito tempo, pois as crianças enfrentam muitos desafios para viver com uma doença aparente e muitas vezes limitante durante seus anos de formação.

Tratamento

Cuidados de suporte (p. ex., hidratantes e compressas, anti-histamínicos para prurido)

Evitar fatores precipitantes

Corticoides tópicos

Moduladores imunitários tópicos

Na doença grave, imunossupressores sistêmicos

Em certos casos, fototerapia

Tratamento das super infecções

O tratamento em geral é realizado em casa, mas os pacientes com dermatite esfoliativa, celulite ou eczema herpético podem necessitar de hospitalização.

Cuidados de suporte

Cuidados da pele envolvem as seguintes medidas:

Hidratação com água

Uso de produtos de limpeza que não sejam saponáceos com pH neutro a baixo, hipoalergênicos e sem fragrâncias

Tomar banhos com água sanitária diluída ou aveia coloidal

Aplicar umectantes (p. ex., pomadas ou cremes de petrolato branco)

Utilizar compressas úmidas

Não tomar mais de um banho ao dia.  Ao secar a pele com toalhas não se deve esfregar deixando a pele levemente úmida.

Umectantes [pomadas como petrolato branco ou petrolato hidrofílico (a não ser que o paciente seja alérgico à lanolina) ou cremes espessos] são aplicados logo após o banho para ajudar a reter a umidade e reduzir o prurido.

Compressas úmidas (um corticosteroide tópico ou imunomodulador aplicado à pele úmida, envolto com uma camada de roupa úmida e então coberto com uma camada seca) são úteis para lesões graves, espessas e recalcitrantes.

Anti-histamínicos podem ajudar a aliviar prurido por meio de suas propriedades sedativas. Como opções, há a hidroxizina, 25 mg VO, 3 ou 4 vezes/dia (em crianças, 0,5 mg/kg, a cada 6 h, ou 2 mg/kg, em dose única, à noite), e a difenidramina, 25 a 50 mg, VO, à noite. Bloqueadores de receptor H1 de baixa sedação (tais como loratadina 10 mg VO, 1 vez/dia, fexofenadina 60 mg VO, 2 vezes/dia ou 180 mg VO, 1 vez/dia e cetirizina 5 a 10 mg VO, 1 vez/dia) podem ser úteis, embora sua eficácia ainda não esteja definida. Doxepina (um antidepressivo tricíclico também com atividade bloqueadora dos receptores H1 e H2), é usada à noite, na dose de 25 a 50 mg VO, porém seu uso não é recomendado para crianças com < 12 anos. As unhas devem ser cortadas bem rentes para evitar escoriações e infecções secundárias.

Evitar fatores precipitantes

Antígenos residenciais podem ser controlados pelas medidas a seguir:

Usar travesseiros de fibra sintética e colchões impermeáveis

Lavar as roupas de cama em água quente

Remover móveis estofados, bichos de pelúcia, tapetes e animais de estimação (para reduzir ácaros e pelos de animais)

Usar circuladores de ar equipados com filtros de ar de alta eficiência para particulados nos quartos e em outros ambientes frequentemente ocupados

Usar desumidificadores nos porões e em outros ambientes úmidos e pouco arejados (para reduzir bolor)

Redução do estresse emocional é útil, mas muitas vezes difícil. Alterações dietéticas extensas para eliminar a exposição a alimentos alergênicos são desnecessárias e provavelmente ineficazes; a hipersensibilidade alimentar raramente persiste além da infância.

Corticoides

Corticosteroides tópicos são a base da terapia. Os cremes ou pomadas, aplicados 2 vezes/dia, são efetivos na maioria dos pacientes com doença leve a moderada. Umectantes são abundantemente usados após aplicações de corticosteroides à pele toda. Devem-se evitar corticosteroides sistêmicos sempre que possível porque o rebote da doença costuma ser grave e a terapia tópica é mais segura. Uso tópico prolongado pode levar ao adelgaçamento da pele e estrias. Deve-se evitar tratamento prolongado com cremes ou pomadas de corticoides de alta potência em crianças, uma vez que podem provocar supressão da suprarrenal.

Outros tratamentos

Tacrolimo e pimecrolimo tópicos são inibidores eficazes das células T na DA. Deve-se usá-los para DA leve a moderada ou quando os efeitos adversos dos corticoides, como atrofia da pele, formação de estrias ou supressão da suprarrenal são uma preocupação. Aplica-se pomada de tacrolimo ou creme de pimecrolimo 2 vezes/dia. Queimação e ardor após as aplicações são normalmente transitórias e diminuem em poucos dias. O rubor é menos comum.

A reparação da camada córnea e a função de barreira podem auxiliar no alívio da DA. As pesquisas demonstraram que a pele afetada por DA é particularmente deficiente em ceramidas, o que causa aumento da perda transepidérmica da água. Diversos emolientes à base de ceramida são utilizados no controle da DA.

A fototerapia é útil nos casos de DA extensa. A exposição natural ao sol melhora a doença em muitos pacientes, inclusive nas crianças. Terapia alternativa com UVA ou UVB pode ser usada. O tratamento com o UVB de banda estreita tem se comprovado mais efetivo que o tradicional UVB de faixa larga e também nas crianças. Terapia com psoraleno mais UVA (PUVA Psoríase : Fototerapia) está reservada para a AD extensa e refratária. Os efeitos adversos incluem dano solar (p. ex., lentigos por PUVA e câncer de pele não melanoma). Em razão desses efeitos adversos, fototerapia, particularmente PUVA, é evitada sempre que possível em crianças ou adultos jovens.

Imunomoduladores sistêmicos eficazes, pelo menos em alguns pacientes, incluem ciclosporina, gamainterferona, micofenolato, metotrexato e azatioprina. Todos inibem ou diminuem a função dos linfócitos T e têm propriedades anti-inflamatórias. Esses agentes são indicados para DA recalcitrante, disseminada ou incapacitante, que não melhora com o tratamento tópico e fototerapia.

Antibióticos antiestafilocócicos, tanto tópicos [p. ex., mupirocina, ácido fusídico (aplicado por ≤ 2 semanas)] como orais [p. ex., dicloxacilina, cefalexina, eritromicina (todos 250 mg, de 6/6h por 1 a 2 semanas)], podem ser usados para tratar superinfecções cutâneas bacterianas como impetigo, foliculite ou furunculose. Também pode-se usar mupirocina nasal para diminuir infecção por S. aureus e a gravidade da DA.

O eczema herpético é tratado com aciclovir. Crianças recebem 10 a 20 mg/kg IV, a cada 8 h; crianças maiores e adultos com doença moderada podem receber 200 mg VO, 5 vezes/dia. O acometimento ocular é considerado uma emergência oftalmológica, devendo-se encaminhar o paciente ao oftalmologista, caso haja suspeita de lesão ocular.

Fonte:

Referência sobre o tratamento

Huang JT, Abrams M, Tlougan B, et al: Treatment of Staphylococcus aureus colonization in atopic dermatitis decreases disease severity. Pediatrics 123(5):e808-814, 2009. doi: 10.1542/peds.2008-221 Traduzido por Momento Saúde

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